・标准・方案・指南・２０１Ｏ年急性ＳＴ段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南中华医学会心血管病学分会中华心血管病杂志编辑委员会摘要：文章介绍２０１０年急性ＳＴ段抬高型心肌梗死诊断和治疗指南。关键词：心肌梗死；急性；ｓＴ段抬高型；指南中图分类号：Ｒ５４文献标识码：Ａ文章编号：１６７２－７１８５（２０１３）０４一０００９－０８ｄｏｉ：１０．３９６９／ｊ．ｉｓｓｎ．１６７２－７１８５．２０１３．０４．００４１前言硬化斑块破裂，引起血栓性阻塞所致。心肌梗死一词应该用于临床上有因心肌缺血致心肌坏死证据２００１年，由中华医学会心血管病学分会、中华者。存在下列任何一项时，可以诊断心肌梗死。心血管病杂志编辑委员会和中国循环杂志编辑委（１）心脏生物标志物（最好是肌钙蛋白）增高员会联合制定了我国急性心肌梗死（ＡＭＩ）的诊断或增高后降低，有≥１次数值超过参考值上限的９９和治疗指南。在此后的９年中，急性心肌梗死的治百分位（即正常上限），并有以下≥１项心肌缺血的疗又取得了重要进展。２００７年欧洲心脏病学会等４证据：①心肌缺血临床症状。②心电图出现新的个学会发布了关于“心肌梗死的全球统一定义”，心肌缺血变化，即新的ＳＴ段改变或左束支传导阻对ＡＭＩ的临床诊断及科学研究产生深刻的影响，滞撒心电图是否有ｓＴ段抬高，分为急性ＳＴ段抬原来的指南已不能满足临床需要。为此，中华医学高型心肌梗死（ＳＴＥＭＩ）和非急性ｓＴＥＭＩ。③心电会心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员图出现病理性Ｑ波。④影像学证据显示新的心肌会专家组在评价大量循证医学临床试验结果的基活力丧失或区域性室壁运动异常。（２）突发、未预础上，参考美国心脏病学院（ＡＣＣ）／美国心脏协会料的心脏性死亡，涉及心脏停跳，常伴有提示心肌（ＡＨＡ）２００７和２００９年“更新的ＳＴ段抬高型心肌梗缺血的症状、推测为新的ＳＴ段抬高或左束支传导死治疗指南”以及ＥＳＣ２００８年发表的“ＳＴ段抬高阻滞、冠状动脉造影或尸体检验显示新鲜血栓的型心肌梗死处理指南”，结合我国的具体情况，更证据，死亡发生在可取得血标本之前，或心脏生物新并制定了２０１０年“急性ＳＴ段抬高型心肌梗死诊标志物在血中出现之前。（３）在基线肌钙蛋白正断和治疗指南”。常、接受经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）的患者，心２心肌梗死的定义、诊断和分类脏生物标志物升高超过正常上限，提示围手术期心肌坏死。按习用裁定，心脏生物标志物升高超２．１定义２００７年ＡＣＣ、ＡＨＡ、ＥＳＣ及世界心脏过正常上限的３倍定为ＰＣＩ相关的心肌梗死，其中联盟（ＷＨＦ）专家组共同制定并发表了关于“心肌包括１种已经证实的支架血栓形成相关的亚型。梗死全球统一定义”的专家联合共识。中华医学会（４）基线肌钙蛋白值正常、行冠状动脉旁路移植术心血管病学分会及中华心血管病杂志编辑委员会（ｃＡＢＧ）患者，心脏生物标志物升高超过正常上专家组一致同意在我国推荐使用“心肌梗死全球限，提示围手术期心肌坏死。按习用裁定，将心脏统一定义”。生物标志物升高超过正常上限的５倍并发生新的ＡＭＩ可从与临床、心电图、生物标志物和病理病理性Ｑ波或新的左束支传导阻滞，或冠状动脉特征相关的几个不同方面定义。按全球统一定义，造影证实新移植的或自身的冠状动脉闭塞，或有心肌梗死在病理上被定义为由于长时间缺血导致心肌活力丧失的影像学证据，定为与ＣＡＢＧ相关的心肌细胞死亡。细胞死亡病理分类为凝固性坏的心肌梗死。（５）有ＡＭ【的病理学发现。死和（或）收缩带坏死。２．３临床分类１型：与缺血相关的自发性心肌２．２诊断标准ＡＭＩ主要是由于冠状动脉粥样梗死，由１次原发性冠状动脉事件（例如斑块侵蚀中国实用乡村医生杂志，２０１３，２０（４）９万方数据及破裂、裂隙或夹层）引起。２型：继发于缺血的心肌梗死，由于心肌需氧救人员要掌握急救处理方法，包括持续心电图和血压监测、吸氧、建立静脉通道和使用急救药物，增加或供氧减少引起，例如冠状动脉痉挛或栓塞、贫血、心律失常、高血压、低血压。３型：突发、未预料的心脏性死亡，包括心脏停跳，常有提示心肌缺血的症状，伴有推测为新的ｓＴ段抬高，新出现的左束支传导阻滞，或冠状动脉造影和（或）病理上冠状动脉有新鲜血栓的证据，但死亡发生于可取得血样本之前或血中生物必要时给予除颤和心肺复苏。在公众中普及心肌再灌注治疗知识，以减少签署手术同意书时的犹豫和延误。３．２缩短院内时间延迟建立急诊科与心血管专科的密切协作，配备２４ｈ待命的急诊ＰｃＩ团队，力争在ｓＴＥＭＩ患者到达医院＜１０ｍｉｎ完成首份心电图，＜３０ｍｉｎ开始溶栓治疗，＜９０ｍｉｎ完成标志物出现之前。４ａ型：伴发于ＰＣＩ的心肌梗死。４ｂ型：伴发于支架血栓形成的心肌梗死。５型：伴发于ＣＡＢＧ的心肌梗死。球囊扩张（即从就诊至球囊扩张时间＜９０ｍｉｎ）。与接收医院进行密切配合，形成院前和院内紧密衔接的绿色通道；提前电话通知或经远程无线传输系统将１２导联心电图传输到医院内，提前启动ＳＴＥＭＩ治疗措施。不具备ＰｃＩ条件且不能在＜９０ｍｉｎ完成转运的医院，应立刻进行溶栓治疗。对怀疑心肌梗死的本指南主要阐述“全球统一定义”ｌ型，即自发性急性ｓＴＥＭＩ的诊断和治疗，这些患者大多数出现典型的心肌坏死生物标志物升高，并进展为Ｑ波心肌梗死。３３．１早期医疗与急诊流程患者，不管是否接受直接ＰｃＩ，建议院前使用抗栓治疗，包括强化抗血小板药物（水溶性阿司匹林ｍｇ、氯吡格雷３００ｍｇ）和抗凝药物（普通肝素或低分子肝素）。对计划进行ＣＡＢＧ者，不用抗血小板药物。１５０一３００４４．１４．１．１早期分诊和转运推荐流行病学调查发现，急性ｓＴＥＭＩ死亡患者中，约５０％在发病后＜ｌｈ死于院外，多由于可救治的致命性心律失常，如心室颤动（室颤）所致。ＳＴＥＭＩ发病＜１２ｈ、持续ｓＴ段抬临床和实验室评价、危险分层临床评估病史采集病史采集应迅速和有针对性，高或新发生左束支传导阻滞者，早期药物或机械性再灌注治疗获益明确。而且，应该强调“时间就是心肌，时间就是生命”，尽量缩短发病至入院和再灌注治疗的时间。院前延迟占总时间延迟的主要部分，取决于公众的健康意识和院前急救医疗服务。大力开展有关ｓＴＥＭＩ早期典型和非典型症状的公众教育，使患者在发生疑似急性缺血性胸痛症状后，尽早向急救中心呼救，避免因自行用药重点是胸痛和相关症状。ＳＴＥＭＩ引起的胸痛通常位于胸骨后或左胸部，可向左上臂、下颌、颈、背、肩部或左前臂尺侧放射；胸痛持续＞１０—２０ｍｉｎ，呈剧烈的压榨性疼痛或压迫感、烧灼感，常伴有恶心、呕吐、大汗和呼吸困难等；舌下含服硝酸甘油不能完全缓解。应注意非典型疼痛部位、无痛性心和长时间多次评估症状而导致的就诊延误。急救医疗服务系统应合理布局、规范管理，救护车人员应根据患者的病史、体检和心电图结果做出初步诊断和分诊。对有适应证的ＳＴＥＭＩ患者，院前溶栓效果优于入院后溶栓。对发病＜３ｈ的患者，溶栓治疗的即刻疗效与直接经皮冠状动脉介入治疗（ＰＣＩ）基本相似，有条件时可在救护车上开始溶栓治疗。对于不能急诊ＰＣＩ的医院，应将适于转运的高危ＳＴＥＭＩ患者、溶栓治疗出血风险高且症状发作＞４ｈ就诊的患者、低危但溶栓后症状持续且怀肌梗死和其他不典型的表现，特别是女性、老年、糖尿病及高血压患者。既往史包括冠心病史（心绞痛、心肌梗死、ｃＡＢＧ或ＰＣＩ）、未控制的严重高血压、糖尿病、外科手术或拔牙、出血性疾病（包括消化性溃疡、脑血管意外、大出血、不明原因贫血或黑便）、脑血管疾病（缺血性卒中、颅内出血或蛛网膜下腔出血）以及应用抗血小板、抗凝和溶栓药物。疑溶栓失败的患者，在静脉溶栓后应尽快转运至可行急诊ＰＣＩ的医院，必要时行ＰＣＩ或采取相应的４．１．２体格检查应密切注意生命体征。观察患者的一般状态，有无皮肤湿冷、面色苍白、烦躁不安、颈静脉怒张等；听诊肺部哕音、心律不齐、心脏杂音、心音分裂、心包摩擦音和奔马律；检查神经系统体征。采用Ｋｉｌｌｉｐ分级法评估心功能。Ｉ级：无明显的心力衰竭；Ⅱ级：有左心衰竭，肺部哕音药物治疗。在转运至导管室之前，可进行抗血小板和抗凝治疗。也可请有资质的医生到有ＰＣＩ硬件设备但不能独立进行ＰＣＩ的医院，进行直接ＰＣＩ。急＜５０％肺野，奔马律、窦性心动过速或其他心律失ｌＯ加口，ｌＪ；：ｇ唧Ｄ妨办协，ｔｇ砌，ｌ｛ｙⅣ以加＾ｌ！，ｌｇｚ口ｚ＾ｆ，２０１３，２０（４）万方数据常，静脉压升高，有肺淤血的ｘ线表现；Ⅲ级：肺部放射，前倾坐位时减轻，可闻及心包摩擦音，心电Ｈ罗音＞５０％肺野，可出现急性肺水肿；Ⅳ级：心源图表现除ａＶＲ导联外的其余导联Ｔ段呈弓背向下性休克，有不同阶段和程度的血液动力学障碍。型抬高，无镜像改变。气胸可以表现为急性呼吸困４．２实验室检查难、胸痛和患侧呼吸音减弱。消化性溃疡可有剑突４．２．１心电图对疑似ｓＴＥＭＩ胸痛患者，应在到下或上腹部疼痛，有时向后背放射，可伴晕厥、呕达急诊室后＜１０ｍｉｎ完成心电图检查（下壁心肌血或黑便。急性胆囊炎可有类似ＳＴＥＭＩ症状，但有梗死时需加做Ｖ３Ｒ—Ｖ５Ｒ和Ｖ７一Ｖ９）。如早期心电右上腹触痛。图不能确诊时，需５一１０ｍｉｎ重复测定。Ｔ波高尖可４．４危险分层危险分层是连续的过程，需根据出现在ＳＴＥＭＩ超急性期。与既往心电图进行比较，临床情况不断更新最初的评估。高龄、女性、Ｋｉｌｌｉｐ有助于诊断。左束支传导阻滞患者发生心肌梗死分级Ⅱ一Ⅳ级、既往心肌梗死史、心房颤动（房颤）、时，心电图诊断困难，需结合临床情况仔细判断。前壁心肌梗死、肺部哕音、血压＜１００ｍｍＨｇ、心率强调尽早开始心电监测，以发现恶性心律失常。＞１００次／ｍｉｎ、糖尿病、肌钙蛋白明显升高等独立４．２．２血清生化标志物敏感的心脏标志物测危险因素使ｓＴＥＭＩ患者死亡风险增加。另外，溶栓定可发现无心电图改变的小灶性梗死。建议于入治疗失败（胸痛不缓解、ｓＴ段持续抬高）或伴有右院即刻、２￣４ｈ、６—９ｈ、１２—２４ｈ测定血清心脏标志心室梗死和血液动力学异常的下壁ＳＴＥＭＩ患者病物。肌钙蛋白是诊断心肌坏死最特异和敏感的首死率高。ＳＴＥＭＩ新发生心脏杂音时，提示可能有室选标志物，ＡＭＩ症状发生后２～４ｈ开始升高，ｌ０～２４间隔穿孔或二尖瓣反流，超声心动图检查有助于ｈ达到峰值，肌钙蛋白超过正常上限结合心肌缺血确诊，这些患者死亡风险增大，需尽早外科手术。证据即可诊断ＡＭＩ。肌酸激酶同工酶（ＣＫ—ＭＢ）对判断心肌坏死的临床特异性较高，ＡＭＩ时其测值５入院后初始处理和再灌注治疗超过正常上限并有动态变化。由于首次ＳＴＥＭＩ后５．１住院后初始处理所有ＳＴＥＭＩ患者到院后肌钙蛋白将持续升高一段时间（７一１４ｄ），ＣＫ－ＭＢ应立即给予吸氧和心电图、血压和血氧饱和度监适于诊断再发心肌梗死。连续测定ＣＫ—ＭＢ还可判测、，及时发现和处理心律失常、血液动力学异常和定溶栓治疗后梗死相关动脉开通，此时ｃＫ－ＭＢ峰低氧血症，纠正因肺淤血和肺通气和（或）血流比值前移（＜１４ｈ）。由于磷酸肌酸激酶（ＣＫ）广泛分例失调所致的中度缺氧。严重左心功能衰竭、肺水布于骨骼肌，缺乏特异性，因此不再推荐用于诊断肿或有机械并发症的患者常伴有严重低氧血症，ＡＭＩ。天门冬氨酸氨基转移酶、乳酸脱氢酶和乳酸需面罩加压给氧或气管插管并机械通气。血液动脱氨酶同工酶对诊断ＡＭＩ特异性差，也不再推荐力学稳定且无并发症的患者可根据病情卧床休息用于诊断ＡＭＩ。肌红蛋白测定有助于早期诊断，但１—３ｄ，一般第２天可允许患者坐在床旁排便，病情特异性较差。不稳定及高危患者卧床时间可适当延长。４．２．５影像学检查二维超声心动图有助于对ＳＴＥＭＩ时，剧烈胸痛使患者交感神经过度兴急性胸痛患者的鉴别诊断和危险分层。但心肌缺奋，产生心动过速、血压升高和心肌收缩功能增血和陈旧性心肌梗死可有局部室壁运动障碍，应强，从而增加心肌耗氧量，并易诱发快速室性心律根据病史、临床症状和心电图等作出综合判断。失常。因此，应迅速给予有效镇痛剂，例如静脉注必须指出，不应该因等待血清心脏生化标志射吗啡３ｍｇ，必要时重复５ｍｉｎ欣，总量不宜＞１５物测定和影像学检查结果，而延迟ＰｃＩ和溶栓治ｍｇ。吗啡的不良反应有恶心、呕吐、低血压和呼吸疗。抑制。一旦出现呼吸抑制，可每隔３ｍｉｎ静脉注射４．３鉴别诊断ｓＴＥＭＩ应与主动脉夹层、心包纳洛酮０．４Ｉｎｇ（≤３次）拮抗。炎、急性肺动脉栓塞、气胸和消化道疾病等引起的急性ＳＴＥＭＩ患者需禁食至胸痛消失，然后给胸痛相鉴别。向背部放射的严重撕裂样疼痛伴有予流质、半流质饮食，逐步过渡到普通饮食。必要呼吸困难或晕厥，但无冠脉成形治疗（ＴＡＭＩ）心电时使用缓泻剂，以防止便秘导致的排便用力，导致图变化者，应警惕主动脉夹层。后者也可延伸至心心律失常或心力衰竭，甚或心脏破裂。包，导致心脏压塞或冠状动脉开口撕裂。急性肺栓５．２溶栓治疗虽然近年来ｓＴＥＭＩ急性期行直塞常表现为突发呼吸困难，可伴胸痛、咯血及严重接ＰｃＩ已成为首选方法，但由于能开展直接ＰｃＩ的低氧血症，心电图、Ｄ一二聚体检测及螺旋ＣＴ有助医院不多，当前尚难以普遍应用。溶栓治疗具有快于鉴别。急性心包炎表现胸膜刺激性疼痛，向肩部速、简便、经济、易操作的特点，特别当因各种原因中国实用乡村医生杂志，２０１３，２０（４）万方数据使就诊至血管开通时间延长致获益降低时，静脉主动脉夹层。⑥活动性出血或出血素质（不包括月溶栓仍然是较好的选择。新型溶栓药物的研发提经来潮）。⑦＜３个月的严重头部闭合性创伤或面高了血管开通率和安全性。应积极推进规范的溶部创伤。⑧慢性、严重、没有得到良好控制的高血栓治疗，以提高再灌注治疗成功率。压或目前血压严重控制不良（收缩压≥１８０ｍｍＨｇ５．２．１溶栓获益溶栓治疗是通过溶解动脉中或者舒张压≥１１０ｍｍＨｇ。⑨痴呆或已知的其他的新鲜血栓使血管再通，从而部分或完全恢复组颅内病变。⑩创伤（３周内）或者持续＞１０ｍｉｎ的心织和器官的血流灌注。ＳＴＥＭＩ时，不论选用何种溶肺复苏，或者３周内进行过大手术。⑩近期（＜４周）栓剂，也不论性别、糖尿病、血压、心率或既往心内脏出血。⑩近期（＜２周）不能压迫止血部位的大肌梗死病史，获益大小主要取决于治疗时间和达血管穿刺。◎感染性心内膜炎。⑩５ｄ一２年内曾应到的ＴＩＭＩ血流。若能迅速完全恢复梗死相关动脉用过链激酶，或者既往有此类药物过敏史（不能重血流和梗死区心肌灌注，则溶栓治疗获益最大。在复使用链激酶）。⑨妊娠。⑩活动性消化性溃疡。发病＜３ｈ行溶栓治疗，梗死相关血管的开通率增⑥目前正在应用抗凝剂，国际标准化比值（ＩＮＲ）高，病死率明显降低，其临床疗效与直接ＰＣＩ相当。水平越高，出血风险越大。另外，根据综合临床判发病３～１２ｈ内行溶栓治疗，其疗效不如直接ＰｃＩ，断，患者的风险／效益比不利于溶栓治疗，尤其是但仍能获益。发病１２—２４ｈ，如果仍有持续或间断有出血倾向者，包括严重肝肾疾病、恶病质、终末的缺血症状和持续ＳＴ段抬高，溶栓治疗仍然有期肿瘤等。由于流行病学调查显示，中国人群的出效。溶栓的生存获益可维持长达５年。左束支传导血性卒中发病率高。因此，年龄≥７５岁患者应首选阻滞、大面积梗死（前壁心肌梗死、下壁心肌梗死ＰＣＩ，选择溶栓治疗时应慎重，酌情减少溶栓药物合并右心室梗死）患者，溶栓获益最大。剂量。ＳＴＥＭＩ发生后，血管开通时间越早，则挽救的５．２．４溶栓剂选择①非特异性纤溶酶原激活心肌越多。为此，一旦确诊，在救护车上进行溶栓剂：常用的有链激酶和尿激酶。链激酶进人机体后治疗能挽救更多的生命。但院前溶栓需要具备以与纤溶酶原按ｌ：１的比例结合成链激酶一纤溶酶下条件：急救车上有内科医生；良好的医疗急救系原复合物而发挥纤溶活性，该复合物对纤维蛋白统，配备有传送心电图的设备，能够解读心电图的的降解无选择性，常导致全身性纤溶活性增高。链全天候一线医务人员；有能负责远程医疗指挥的激酶为异种蛋白，可引起过敏反应，＜２年应避免医生。目标是在救护车到达＜３０ｍｉｎ开始溶栓。目再次应用。尿激酶是从人尿或肾细胞组织培养液前，国内大部分地区尚难以达到上述要求，溶栓治中提取的一种双链丝氨酸蛋白酶，可以直接将循疗多是在医院内进行。环血液中的纤溶酶原转变为有活性的纤溶酶。无５．２．２适应证①发病＜１２ｈ到不具备急诊ＰＣＩ抗原性和过敏反应，与链激酶一样对纤维蛋白无治疗条件的医院就诊、不能迅速转运、无溶栓禁忌选择性。②特异性纤溶酶原激活剂：最常用的为人证的ｓＴＥＭＩ患者均应进行溶栓治疗。②患者就诊重组组织型纤溶酶原激活剂阿替普酶，可选择性早（发病≤３ｈ）而不能及时进行介入治疗者，或虽激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，对全身具备急诊ＰＣＩ治疗条件，但就诊至球囊扩张时间纤溶活性影响较小，无抗原性。其半衰期短，需要与就诊至溶栓开始时间相差＞６０ｍｉｎ，且就诊至同时使用肝素。其冠状动脉开通率优于链激酶。其球囊扩张时间＞９０ｍｉｎ者，应优先考虑溶栓治疗。他特异性纤溶酶原激活剂还有采用基因工程改良③对再梗死患者，如果不能立即（症状发作后＜６０的组织型纤溶酶原激活剂衍生物，溶栓治疗的选ｍｉｎ）进行冠状动脉造影和ＰｃＩ，可给予溶栓治疗。择性更高，半衰期延长，适合弹丸式静脉推注，药④对发病１２～２４ｈ仍有进行性缺血性疼痛和≥２个物剂量和不良反应均减少，使用方便。已用于临床胸导联或肢体导联ＳＴ段抬高＞０．１ｍＶ的患者，若的有：瑞替普酶、兰替普酶和替奈普酶等。弹丸式无急诊ＰＣＩ条件，在经过选择的患者也可溶栓治静脉注射给药更适合院前使用。３种纤维蛋白特异疗。⑤ｓＴＥＭＩ患者症状发生２４ｈ，症状已缓解，不性溶栓剂均需要联合肝素（４８ｈ），以防止再闭塞。应采取溶栓治疗。５．２．５剂量和用法明确ＳＴＥＭＩ诊断后应当尽５．２．５禁忌证①既往任何时间脑出血病史。②早用药（就诊至溶栓开始时间＜３０ｍｉｎ），同时规脑血管结构异常（如动静脉畸形）。③颅内恶性肿范用药方法和剂量，以获得最佳疗效。瘤（原发或转移）。④＜６个月的缺血性卒中或短暂阿替普酶，有２种给药方案①全量９０ｍｉｎ加速性脑缺血史（不包括＜３ｈ的缺血性卒中）。⑤可疑给药法：首先静脉推注１５ｍｇ，随后０．７５ｍｇ／ｋｇ在１２拍口，ｌ舌翟“口妨耖Ｄ，曙．砌，ｌｇｃ即以Ｊ，豇＾Ｅ，ｚｇｚ口ｚ＾ｆ，２０１３，２０（４）万方数据＜３０ｍｉｎ持续静脉滴注（最大剂量５０ｍｇ），继之常，如加速性室性自主心律、房室传导阻滞（ＡＶＢ）０．５ｍｇ／ｋｇ在＜６０ｍｉｎ持续静脉滴注（最大剂量３５或束支传导阻滞突然改善或消失，或者下壁心肌ｍｇ）。②半量给药法：５０ｍｇ溶于５０ｍＬ专用溶剂，梗死患者出现一过性窦性心动过缓、窦房传导阻首先静脉推注８ｍｇ，之后４２ｍｇ于＜９０ｍｉｎ滴完。滞伴或不伴低血压。上述４项中，心电图变化和心近来研究表明，半量给药法血管开通率偏低。因肌损伤标志物峰值前移最重要。此，建议使用按体重计算的加速给药法（特别注意冠状动脉造影判断标准：ＴＩＭＩ２或３级血流表肝素的使用不要过量，见抗凝药部分）。示再通，ＴＩＭＩ３级为完全性再通，溶栓失败则梗死链激酶：１５０万ｕ，＜６０ｍｉｎ静脉滴注。相关血管持续闭塞（ＴＩＭＩｏ—ｌ级）。尿激酶：１５０万Ｕ溶于１００ｍＬ生理盐水，＜３０５．３ＰＣＩ治疗ｍｉｎ静脉滴入。溶栓结束后１２ｈ皮下注射普通肝素５．５．１直接ＰＣＩ７５００Ｕ或低分子肝素，共３—５ｄ。５．３．１．１Ｉ类推荐①如果即刻可行，且能及时瑞替普酶：１０ｕ溶于５～１０ｍＬ注射用水，＞２进行（就诊至球囊扩张时间＜９０ｍｉｎ），对症状发ｍｉｎ静脉推注，３０ｍｉｎ后重复上述剂量。病＜１２ｈ的ＳＴＥＭＩ（包括正后壁心肌梗死）或伴有替奈普酶：一般为３０～５０ｍｇ溶于１０ｍＬ生理新出现或可能新出现左束支传导阻滞的患者应盐水静脉推注。根据体重调整剂量：如体重＜６０行直接ＰＣＩ。急诊ＰＣＩ应当由有经验的医生（独立ｋｇ，剂量为３０ｍｇ；体重每增加１０ｋｇ，剂量增加５完成ＰＣＩ≥５０例），并在具备条件的导管室（完成ｍｇ，最大剂量为５０ｍｇ（尚缺乏国人的研究资料）。ＰＣＩ≥１００例／年）进行。②年龄＜７５岁，发病＜３６ｈ静脉溶栓时辅助抗凝治疗参见“抗栓和抗心出现休克，病变适合血管重建，并能在休克发生＜肌缺血治疗”。１８ｈ完成者，应行直接ＰＣＩ，除非因为患者拒绝、有５．２．６出血并发症及其处理溶栓治疗的主禁忌证和（或）不适合行有创治疗。③症状发作＜要风险是出血，尤其是颅内出血（０．９％一１％）。１２ｈ。伴有严重心功能不全和（或）肺水肿鼬ｌｌｉｐⅢ６５％一７７％的颅内出血发生在溶栓治疗的２４ｈ内。级的患者应行直接ＰＣＩ。④常规支架置入。表现为意识状态突然改变、单或多部位神经系统５．３，Ｌ２Ⅱａ类推荐（１）有选择的年龄≥７５岁、发定位体征、昏迷、头痛、恶心、呕吐和抽搐发作、高病＜３６ｈ发生心源性休克、适于血管重建并可在休血压急症，部分病例可迅速死亡。高龄、低体重、女克发生＜ｌ８ｈ进行者，如果患者既往心功能状态较性、既往脑血管疾病史、入院时收缩压和舒张压升好、适宜血管重建并同意介入治疗，可考虑行直接高是颅内出血的明显预测因子。一旦发生，应当采ＰｃＩ。（２）如果患者在发病１２～２４ｈ且具备以下≥１个取积极措施：①立即停止溶栓、抗血小板和抗凝治条件时，可行直接ＰＣＩ治疗：①严重心力衰竭；②血疗。②影像学检查（急诊ＣＴ或磁共振）排除颅内出液动力学或心电不稳定；③持续缺血的证据。血。③测定红细胞比积、血红蛋白、凝血酶原、活化５．３．１．３Ⅲ类推荐无血液动力学障碍患者，在部分凝血活酶时间、血小板计数和纤维蛋白原、Ｄ一直接ＰＣＩ时不应该对非梗死相关血管进行ＰＣＩ治二聚体，并化验血型及交叉配血。④降低颅内压，疗。发病＞１２ｈ、无症状、血液动力学和心电稳定包括适当控制血压、抬高床头３０。、静脉滴注甘露的患者不宜行直接ＰＣＩ治疗。醇，气管插管和辅助通气，必要时外科脑室造口５．５．２转运Ｐｃｆ高危ＳＴＥＭＩ患者就诊于无直接术、颅骨切除术以及抽吸血肿等。⑤必要时使用逆ＰＣＩ条件的医院，尤其是有溶栓禁忌证或虽无溶栓转溶栓、抗血小板和抗凝的药物，２４ｈ内给予新鲜禁忌证但已发病＞３ｈ的患者，可在抗栓（抗血小冰冻血浆２“６ｈ，４ｈ内使用过普通肝素的患者，推板或抗凝）治疗同时，尽快转运患者至可行ＰＣＩ的荐用鱼精蛋白中和（１ｌｎｇ鱼精蛋白中和１００Ｕ普通医院。根据我国国情，也可尽快请有资质的医生到肝素）；如果出血时间异常，可输入６—８ｕ血小板。有ＰＣＩ硬件条件的医院行直接ＰＣＩ。⑥适当控制血压。５．５．５溶栓后紧急Ｐｃｌ５．２．７疗效评估溶栓开始后６０—１８０ｍｉｎ应监５．３．３．１Ｉ类推荐接受溶栓治疗的患者具备以测临床症状、心电图ＳＴ段抬高和心律变化。血管下任何一项，推荐其接受冠状动脉造影及ＰｃＩ治再通的间接判定指标包括：①６０—９０ｍｉｎ内抬高的疗：①年龄＜７５岁、发病＜３６ｈ的心源性休克、适ＳＴ段回落≥５０％。②ＴｎＴ（Ｉ）峰值提前至发病１２ｈ合接受再血管化治疗。②发病＜１２ｈ的严重心力内，ＣＫ—ＭＢ酶峰提前到１４ｈ内。③２ｈ内胸痛症状衰竭和（或）肺水肿（ＫｉｌｌｉｐⅢ级）。③有血液动力明显缓解。④治疗后的２～３ｈ内出现再灌注心律失学障碍的严重心律失常。中国实用乡村医生杂志，２０１３，２０（４）万方数据５．３．３．２Ⅱａ类推荐①年龄≥７５岁、发病＜３６ｈ机械性阻塞已经消除，冠状动脉造影显示血管腔已接受溶栓治疗的心源性休克、适合进行血运重达到再通，无显著残余狭窄或夹层，仍然存在前建的患者，进行冠状动脉造影及ＰＣＩ。②溶栓治疗向血流障碍（ＴＩＭＩ血流≤２级）。约有１０％一３０％的后血液动力学或心电不稳定和（或）有持续缺血表ＳＴＥＭＩ患者在急诊ＰＣＩ术中发生慢复流或无复流现者。③溶栓４５—６０ｍｉｎ后仍有持续心肌缺血表现现象。其机制可能与血栓或斑块碎片造成的微循的高危患者，包括有中等或大面积心肌处于危险环栓塞、微血管痉挛、再灌注损伤、微血管破损、内状态（前壁心肌梗死，累及右心室的下壁心肌梗死皮功能障碍、炎症及心肌水肿等有关。无复流可延或胸前导联ＳＴ段下移）的患者急诊ＰＣＩ是合理的。长缺血时间，导致严重心律失常和严重血液动力５．３．３．３Ⅱｂ类推荐对于不具备上述Ｉ类和Ⅱａ学障碍，从而明显增加临床并发症。对于急诊ＰＣＩ类适应证的中、高危患者，溶栓后进行冠状动脉造中无复流现象，预防比治疗更为重要。血小板糖蛋影和ＰＣＩ治疗的策略也许是合理的，但其益处和风白Ⅱｂ／Ⅲａ受体拮抗剂：可通过抑制血小板聚集，险尚待进一步确定。预防血栓形成，从而改善血流。血栓抽吸装置在血５．３．３．４Ⅲ类推荐对于已经接受溶栓治疗的患栓负荷重的病变可减少无复流发生。对慢复流或者，如果不适宜ＰＣＩ或不同意接受进一步有创治无复流现象的治疗主要有：①血管扩张剂，如钙拮疗，不推荐进行冠状动脉造影和ＰＣＩ治疗。抗剂、硝酸酯类、尼可地尔、硝普钠冠状动脉内注５．５．４早期溶栓成功或未溶栓患者（＞２４ｈ）的射，可部分逆转无复流。钙拮抗剂常用维拉帕米。Ｐｃｌ在对此类患者详细临床评估后，择期ＰＣＩ的０．５一１．０ｍｇ冠状动脉内注射。硝酸酯类作为一氧化推荐指征为：病变适宜ＰＣＩ且有再发心肌梗死表氮的供体，主要扩张内径＞３００“ｍ的微血管，在现；病变适宜ＰＣＩ且有自发或诱发心肌缺血表现，无复流时冠状动脉内注入硝酸酯类药物对微血管病变适宜ＰＣＩ且有心源性休克或血液动力学不稳作用很小，但可预防、治疗无复流伴随的冠状动脉定；左心室射血分数＜０．４、心力衰竭、严重室性心痉挛。②腺苷，是一种嘌呤核酸，具有广泛心血管律失常，常规行ＰＣＩ；急性发作时有临床心力衰竭效应。通过导管内弹丸注射腺苷（３０—６０“ｇ）可使的证据，尽管发作后左心室功能尚可（左心室射血部分患者血流恢复至ＴＩＭＩ３级。③主动脉内球囊分数＞Ｏ．４），也应考虑行ＰＣＩ治疗；对无自发或诱反搏：在严重无复流患者可稳定血液动力学。发心肌缺血的梗死相关动脉的严重狭窄于发病＞５．３．５．３远端保护及血栓抽吸装置血栓可栓塞２４ｈ行ＰＣＩ。对梗死相关动脉完全闭塞、无症状的远瑞血管或直接导致慢复流或无复流现象。远端卜２支血管病变，无心肌缺血表现，血液动力学和保护装置应用于静脉桥血管病变急诊ＰＣＩ，但在心电稳定患者，不推荐发病＞２４ｈ常规行ＰＣＩ。ＳＴＥＭＩ患者随机对照研究未能证明其可改善预５．５．５与ｓＴＥＭｌ患者ＰｃＩ相关的问题后。ＴＡＰＡＳ试验和ＥＸＰＩＲＡ研究以及荟萃分析表５．３．５．１药物洗脱支架（ＤＥｓ）在直接ＰｃＩ中的应明，ＳＴＥＭＩ患者ＰＣＩ中应用血栓抽吸装置可以有用虽然在大多数情况下，单纯球囊扩张可以使效减少死亡和再梗死风险，且这种获益可持续≥１梗死相关动脉恢复ＴＩＭＩ３级血流，但冠状动脉夹年。因此，急诊ＰＣＩ时，实施血栓抽吸术是合理的。层和残余狭窄常导致血管再闭塞，术后再狭窄也５．３．５．４静脉桥血管闭塞的治疗静脉桥血管闭较高，而冠状动脉内支架置入可明显降低血管急塞的ＳＴＥＭＩ患者比自身血管闭塞者死亡危险性性闭塞和靶血管重建率，因此，常规支架置入已列更高，而静脉桥血管ＰＣＩ后即刻和长期疗效均较为Ｉ类适应证。随机对照研究和荟萃分析显示，自身血管差。急性闭塞的桥血管往往伴有大量ＤＥＳ可较裸金属支架（ＢＭＳ）进一步降低靶血管血栓，从而使ＰＣＩ术的难度加大，远端栓塞和无再次血运重建率，但死亡、再梗死和支架内血栓的复流发生率高，需应用远端保护装置。此外，有发生与ＢＭＳ无显著差别。急性ｓＴＥＭＩ直接ＰＣＩ时，研究发现，大隐静脉桥血管病变ＰＣＩ时，支架的ＤＥＳ作为ＢＭＳ的替代治疗是合理的；但必须评价过度扩张可增加住院期非Ｑ波心肌梗死与１年全患者是否能耐受长时间双重抗血小板治疗以及近部心肌梗死，而且不降低１年靶血管再次血运重期非心血管手术的可能性。在疗效／安全比合理的建率。临床和解剖情况下考虑ＤＥＳ。其长期疗效和安全性还需要更多的临床试验来证实。推荐ＤＥＳ有选择地６抗栓和抗心肌缺血治疗在再狭窄危险性高、血栓负荷低的患者中应用。６．１抗栓治疗５．３．５．２无复流防治无复流是指急诊ＰｃＩ术后６．１．１抗血小板治疗冠状动脉内斑块破裂诱１４咖Ｄ，ｌｇ署弹口幽枷鲫ｇ砌—ｇｃⅣ露“妇印ｇｚ口抽ｆ，２０１３，２０（４）万方数据发局部血栓形成，是导致ｓＴＥＭＩ的主要原因。在急为纤维蛋白最终形成血栓的关键环节，因此抑制性血栓形成中血小板活化起着十分重要的作用，凝血酶至关重要。主张所有ＳＴＥＭＩ患者急性期均抗血小板治疗已成为急性ＳＴＥＭＩ常规治疗，溶栓进行抗凝治疗。前即应使用。６．１．２．１普通肝素已成为ＳＴＥＭＩ溶栓治疗的最常６．１．１．１阿司匹林通过抑制血小板环氧化酶用的辅助用药，随溶栓制剂不同，肝素用法亦不同。使血栓素Ａ２合成减少，达到抑制血小板聚集的作ｒｔ－ＰＡ为选择性溶栓剂，故必须与充分抗凝治疗相用。心肌梗死急性期，所有患者只要无禁忌证，均结合。溶栓前先静脉注射肝素６０应立即口服水溶性阿司匹林或嚼服肠溶阿司匹林Ｕ），继以１２毗・ｈ）（最大１ｕ／ｌ【ｇ（最大量４００００００Ｕｍ），使ａＰｌ盯值维持３００ｍｇ，继以１００ｍ∥ｄ长期维持。在对照值１．５￣２倍（约５０￣７０ｓ），应用≥４８ｈ。尿激酶６．１．１．２噻吩并吡啶类氯吡格雷主要抑制ＡＤＰ和链激酶均为非选择性溶栓剂，对全身凝血系统影诱导的血小板聚集，口服后起效快。在首次或再次响很大，因此溶栓期间不需要充分抗凝治疗，溶栓ＰＣＩ之前或当时应尽快服用氯吡格雷初始负荷量后６岍始测定ａＰＴＴ，或活化凝血时间（ＡＣＴ），待其３００ｍｇ（拟直接ＰｃＩ者最好６ｍｇ）。不论患者是否恢复到对照时间２倍以内时，开始给予皮下肝素治溶栓治疗，若未服用过噻吩并吡啶类药物，应给予疗。对于因就诊晚、已失去溶栓治疗机会、临床未显氯吡格雷负荷量３００ｍｇ。住院期间，所有患者继续示有自发再通情况，或虽经溶栓治疗但临床判断梗服用氯吡格雷７５ｍｇ／ｄ。新型抗血小板药如普拉格死相关血管未能再通的患者，静脉滴注肝素治疗是雷和替格瑞洛等也有应用前景。出院后，未置入支否有利并无充分证据。使用肝素期间应监测血小板架患者，应使用氯吡格雷７５ｍ∥ｄ持续≥２８ｄ，条件计数，及时发现肝素诱导的血小板减少症。对静脉允许者也可用≥１年。因急性冠状动脉综合征接受滴注肝素过程中行ＰｃＩ的患者，需给予一定附加剂支架置入（ＢＭＳ或ＤＥＳ）的患者，术后使用氯吡格量，以使ａＰＴＴ值达到要求，注意：若需用ＧＰⅡｂ／Ⅲａ雷７５ｍｇ／ｄ持续≥１２个月。置入ＤＥＳ患者可考虑氯受体拮抗剂，肝素剂量需酌情减量。吡格雷７５ｍｇ／啭续≥１５个月。若服用噻吩并吡啶６．１．２．２低分子量肝素由于其应用方便、不需监类药物治疗时，出血风险大于预期疗效导致病死测凝血时间、肝素诱导的血小板减少症发生率低等率增高时，则应提前停药；对阿司匹林禁忌者，可优点，建议可用低分子量肝素代替普通肝素。低分长期服用氯吡格雷。正在服用氯吡格雷而准备择子量肝素由于制作工艺不同，其抗凝疗效亦有差期行Ｑ心Ｇ的患者，应至少在术前５—７ｄ停药。异，因此应强调按各自说明书使用，并避免交叉应６．１．１．３ＧＰⅡｂ／Ⅲａ受体拮抗剂静脉溶栓联合用。ＥＸＴ黜屺Ｔ－ＴＩＭｌ２５为依诺肝素与多种溶栓药物ＧＰⅡｂ／Ⅲａ受体拮抗剂可提高疗效，但出血并发症（链激酶、阿替普酶、瑞替普酶、替奈普酶）的联合应增加。在前壁心肌梗死、年龄＜７５岁而无出血危用提供了证据。依诺肝素用法：年龄＜７５岁，血肌酐险的患者，阿昔单抗和半量瑞替普酶或替奈普酶≤２２ｌ“ｍｏ儿（２．５舭）（男）或≤１７７“桃（２．０联合使用，可能预防再梗死以及ＳＴＥＭＩ的其他并ｍｇ／ｄＬ）（女）者，先静脉推注３０ｍｇ，＞１５ｍｉｎ开始ｌ发症。对＞７５岁的患者，因为颅内出血风险明显ｎ姚ｇ皮下注射，１次／１２ｈ，直至出院，最长使用８ｄ；增加，不建议使用。在经选择的ＳＴＥＭＩ患者于直接≥７５岁者，不用静脉负荷量，直接０．７５ｎｌ跳皮下注ＰＣＩ时（行或不行支架术），静脉应用阿昔单抗、依射，１次／１２替非巴肽和替罗非班是合理的。阿昔单抗用法：静者，给予１哦皮下注射，１次／２４ｈ，最长使用８ｄ；肌酐清除率＜３０１Ｉｌ】血１ｉＩｌｈ。脉推注０．２５ｍｇ／ｋｇ，再以Ｏ．１２５ｕｇ／（ｋｇ．ｍｉｎ）（最大对已用适当剂量依诺肝素治疗而需ＰＣＩ的患１０“ｇ，ｍｉｌｌ）维持静脉滴注１２ｈ。依替非巴肽用法：者，若最后一次皮下注射＜８ｈ，ＰＣＩ前可不追加剂先静脉推注１８０“ｇ，１０ｍｉｎ后再推注１８０“ｇ，再量，若最后一次注射在８—１２ｈ之间，应静脉注射依以２．０“ｇ／（蚝。ＩＩｌｉｎ）静脉滴注１２￣２４ｈ。替罗非班：静诺肝素０．５ｍ∥蚝。脉推注负荷量２５ｕ∥ｋｇ，再以０．１５ｕ∥（ｋｇ‘ｍ蛐维６．１．２．３磺达肝癸钠是间接ｘａ因子抑制剂。接受持静脉滴注２４ｈ。在当前双重抗血小板治疗及有溶栓或不行再灌注治疗的患者，磺达肝癸钠有利于效抗凝治疗的情况下，ＧＰⅡｂ／Ⅲａ受体拮抗剂不推降低死亡和再梗死，而不增加出血并发症。无严重肾荐常规应用，可选择性用于血栓负荷重的患者和功能不全患者［血肌酐＜２６５”ｍｏｌ／Ｌ（３ｍｇ／ｄＬ）】，初未给予适当负荷量噻吩并吡啶类药物的患者，可始静脉注射２．５ｍｇ，随后皮下注射１次／ｄ（２．５ｍｇ），能获益更多。最长８ｄ。不主张磺达肝癸钠单独用于ＳＴＥＭＩ直接６．１．２抗凝治疗凝血酶是使纤维蛋白原转变ＰｃＩ时，需联合普通肝素治疗，以减少导管内血栓中国实用乡村医生杂志，２０１３，２０（４）万方数据形成发生。疗。硝酸异山梨酯常用剂量为１０～２０ｍｇ，３￣４次／ｄ；５一单硝山梨醇酯为２０～５０ｍｇ，１￣２次／ｄ。６．１。２。４比伐卢定直接ＰＣＩ时可考虑用比伐卢定，不论之前是否用肝素治疗。用法：先静脉推注ｍｇ／砖，再静脉滴注１．７５ｍｇ／（ｋｇ．ｈ），不需监测ＡＣＴ，操作结束时停止使用。若ＳＴＥＭＩ患者ＰＣＩ术中出血风险高，推荐应用比伐卢定。Ｏ．７５硝酸酯类药物的不良反应有头痛、反射性心动过速和低血压等。该药的禁忌证为急性心肌梗死合并低血压（收缩压≤９０ｍｍＨｇ）或心动过速（心率＞１００次／ｍｉｎ）；下壁伴右心室梗死时，即使无低血压也应禁用。应用磷酸二酯酶抑制剂（治疗勃起功能障碍）＜２４ｈ，不能应用硝酸酯类制剂，以免口服抗凝剂治疗ＳＴＥＭＩ急性期后，以下情况需口服抗凝剂治疗：超声心动图提示心腔内有活动性血栓，口服华法林３—６个月；合并心房颤动者；不能耐受阿司匹林和氯吡格雷者，可长期服用华法林，维持ＩＮＲ在２—３。若需在阿司匹林和氯吡格雷的基础上加用华法林时，需注意出血的风险，严密监测ＩＮＲ，缩短监测间隔。６．１．２．５产生低血压。当该类药物造成血压下降而限制凸受体阻滞剂的应用时，则不应使用硝酸酯类药物。此外，硝酸酯类药物会引起青光眼患者眼压升高。ｐ受体阻滞剂通过降低交感神经张力、减慢心率，降低体循环血压和减弱心肌收缩力，以６．２．２６．２抗心肌缺血和其他治疗６．２．１硝酸酯类ＳＴＥＭＩ最初２４—４８ｈ静脉滴注硝酸酯类药物用于缓解持续缺血性胸痛、控制高血压或减轻肺水肿。发病４８ｈ后，为控制心绞痛复发或心功能不全，如不妨碍Ｄ受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂的使用，仍可静脉或口服应用；如不存在复发性心绞痛或心功能不全，继续使用硝酸酯类药物可能对患者有帮助，但其价值尚需研究确定。如患者收缩压＜９０ｍｍ减少心肌耗氧量和改善缺血区的氧供需失衡，缩小心肌梗死面积，减少复发性心肌缺血、再梗死、室颤及其他恶性心律失常，对降低急性期病死率有肯定的疗效。无该药禁忌证时，应于发病后＜２４ｈ常规口服应用。建议口服美托洛尔２５—５０ｍｇ／次，１次／６—８ｈ，若患者耐受良好，可转换为相应剂量的长效控释制剂。以下情况需暂缓使用０受体阻滞剂：①心力衰竭体征；②低心排血量的依据；③心源性休克高危因素（年龄＞７０岁、收缩压＜１２０ｍｍＨｇ、心率＜６０次／ｍｉｎ或窦性心率＞１１０次／ｍｉｎ及ｓＴＥＭＩ发作较久者）；④其他ｐ受体阻滞剂相对禁忌证（ＰＲ间期＞０．２４ｓ、二或三度房室传导阻滞、活动性哮喘或反应性气道疾病）。对于最初２４ｈ内有Ｄ受体阻滞剂使用禁忌证的ｓＴＥＭＩ患者，应在重新评价后尽量使用；伴有中、重度左心衰竭的患者应该使用Ｄ受体阻滞剂进行二级预防治疗，应该从小剂量开始并谨慎地进行剂量调整；ＳＴＥＭＩ合并持续性房颤、心房扑动并出现心绞痛，但血液动力学稳定时，可使用Ｄ受体阻滞剂，ＳＴＥＭＩ合并顽固性多形性室性心动过速（室速），同时伴交感兴奋电风暴表现，可选择静脉使用Ｄ受体阻滞剂治疗。在较紧急的情况下，例如前壁心肌梗死伴剧烈胸痛和（或）高血压者，若无心力衰竭体征、无低心排血量的依据、无心源性休克高危因素（如前述），亦无其他Ｄ受体阻滞剂相对禁忌证（如前述），可静脉注射ｐ受体阻滞剂，美托洛尔静脉注射剂量为５Ｈｇ或较基础血压降低＞３０％、严重心动过缓（心率＜５０次／ｍｉｎ）或心动过速（心率＞１００次／ｍｉｎ）、拟诊右心室梗死，则不应使用硝酸酯类药物。虽然硝酸酯类药物改善ＳＴＥＭＩ患者病死率的作用有限，但是其通过扩张周围血管降低心脏前、后负荷，扩张冠状动脉改善血流，增加侧支血管开放，提高心内膜下与心外膜的血流比率，从而实现控制血压、减轻肺水肿和缓解缺血性胸痛的作用。常用硝酸酯类药物包括硝酸甘油、硝酸异山梨醋和５一单硝山梨醇酚。静脉滴注硝酸甘油应从低剂量（５～１０¨ｇ／ｍｉｎ）开始，酌情逐渐增加剂量（增加５—１０“∥５—１０ｍｉｎ），直至症状控制、收缩压降低１０ｍｍＨｇ（血压正常者）或３０ｍｍＨｇ（高血压患者）的有效治疗剂量。在静脉滴注硝酸甘油过程中应密切监测血压（尤其大剂量应用时），如果出现明显心率加快或收缩压≤９０蛐Ｈｇ，应减慢滴速或暂停使用。静脉滴注硝酸甘油的最高剂量以≤１００“ｇ／ｍｉｎ为宣，过高剂量可增加低血压的危险。＜２４ｈ静脉滴注硝酸甘油一般不会产生耐ｎ蜊ｅ，必要时可再给予ｌ￣２次，继以口服维持。由于ｐ受体阻滞剂能给心肌梗死患者带来生药性，若＞２４ｈ疗效减弱或消失，可酌情增加滴注剂量。静脉滴注二硝基异山梨酯的剂量范围为２—７ｍｇ／１１，开始剂量３０ｕ∥ｍｉｎ，观察＞３０ｍｉｎ，如无不良反应，可逐渐加量。静脉用药后可使用口服制剂（例如硝酸异山梨酯或５一单硝山梨醇酯等）维持治存率改善的益处，因此，应在出院前再次进行二级预防的评估。ＳＴＥＭＩ时，Ｄ受体阻滞剂使用应在上述推荐建议的原则指导下，结合患者的临床清况采取个体化方案。（未完待续）１６ｚ＾口，ｌ点溶ＨＤｓ＾ｔ矿Ｄ，ｌｇ痂，ｌ罟℃Ｈ以Ｊ坛譬＾Ｅ，ｌｇｚ口ｚ＾ｆ，２０１３，２０（４）万方数据
