慢性心力衰竭的诊断与治疗

心衰是大多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死亡原因。随着年龄的增长，心衰的发病率显著上升。Framingham研究显示，在45～94岁年龄段，年龄每增加10岁，心衰的发病率约翻一番。根据我国心衰病因谱显示，高血压病、冠心病与风心病是心衰的主要发病原因。而目前二者的发病率呈逐年增加趋势，这一点与我国目前步入老龄化社会与人民生活水平提高，膳食结构改变是密不可分的。因此，可以预计，我国的心衰发病率会呈明显上升趋势，人群中心衰患者的人数会不断扩大，从而对我国心血管和老年病防治领域构成了新的更加严峻的挑战。如何进一步降低心衰的发病率，如何改善心衰患者的生存质量，如何进一步降低心衰的死亡率，已经摆在我国医务工作者的面前，成为我们工作的目标。 1 慢性心衰的诊断

1.1临床表现:慢性收缩性心衰的临床表现：①左心室增大，左心室收缩末期容量增加及LVEF≤40%；②有基础性心脏病病史，症状及体征；③有或无呼吸困难，乏力和液体潴留（水肿）等症状。慢性舒张性心衰的临床表现：①左心室正常,LVEF≥50%；②左室舒张末压和容量均升高；③常见于冠心病，高血压和肥厚性心肌病。

1.2 X线胸片,可显示心脏增大，肺淤血的情况有助于判断左心衰竭的严重程度。

1.3 超声心动图可用M型，二维或多普勒超声技术测定左室的收缩和舒张功能：①定量房室内径，室壁厚度，瓣膜狭窄，关闭不全程度等，定性心脏几何形状，室壁运动，瓣膜及血管结构，同时可测定左室舒张末期容量（LVEDV）和收缩末期容量（LVESV）计算LVEF；②区别舒张功能不全和收缩功能不全，LVEF≤50%为左室收缩功能不全；③LVEF及LVESV是判断收缩功能和预后最有价值的指标。

1.4心电图可提供既往心肌梗死，左室肥厚，广泛心肌损害及心律失常信息。其主要检测心脏电生理活动和心肌缺血表现，对心脏的机械活动收缩，舒张功能相对性差。

1.5心功能不全判定标准目前，临床上评估心功能的标准主要有以下三种：①1928年，美国纽约心脏病学会（NYHA）将心功能分为四级（主观分级）：Ⅰ级，有心脏病，日常活动无心衰症状；Ⅱ级，体力活轻度受限，重体力活动出现心衰症状（呼吸困难，乏力）；Ⅲ级，体力活动明显受限，低于日常活动出现心衰症状；Ⅳ级，体力活动完全受限，休息时出现心衰症状。②1994年，美国心脏病学会（AHA）采用心电图，负荷试验，X线，超声心动图评估心脏病严重程度，并分为四级（客观分级）：A级，无心血管疾病的客观依据；B级，有轻度心血管疾病的依据；C级，具有中度心血管疾病的依据；D级，具有重度心血管疾病的依据。③ 6分钟步行试验：在特定的情况下，测量在规定时间内步行的距离。6分钟步行试验不但能评定患者的运动耐力，而且可预测其预后。具体操作：要求患者在平直走廊里尽可能快走，测定6分钟步行距离，<150 m为重度，150～425 m为中度，426～550 m为轻度心功能不全。 2慢性心衰的治疗

2.1肾素血管紧张素-醛固酮系统（RAS）拮抗治疗

2.1.1血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）多项国际实验均表明，ACEI能够降低左室功能不全患者的病残率和病死率，是心衰治疗的基石和首选药物。ACEI主要通过抑制RAS和抑制缓激肽的降解，逆转心衰的不良血流动力学，改善心室和血管的重构。ACEI应用的现代观点：①全部心衰患者，包括NYHA I级或无症状性心衰(EF<35%～40%)，均需应用ACEI，除非有禁忌症或不能耐受；②当前或近期有体液潴留而没有使用利尿剂的病人，不宜使用ACEI；③ACEI的临床疗效的发挥通常需要数周、数月或更长时间，即使症状改善不显著，仍可减

少疾病进展的危险性；④从小量开始，逐步递增至最大耐受量或目标剂量，而不按症状的改善来调整剂量。一旦剂量调整到目标剂量或最大耐受量，应长期服用；⑤冠心病心衰患者并用阿司匹林，可能减弱ACEI的作用（因其抑制激肽介导的前列素合成）。

2.1.2血管紧张素Ⅱ的1型受体阻滞剂（ARB）和醛固酮受体拮抗剂 ARB可以阻断AT1受体介导的作用，是受体水平的阻滞。目前，对于不能耐受ACEI制剂的患者可考虑用ARB，其禁用与慎用对象与ACEI类似。适用于NYHA II～IV级HF，可改善病死率，治疗HF有效，但未证实其疗效相当于或胜于ACEI，能耐受ACEI者不宜用ARB替代，有β受体阻滞剂禁忌症时，可将ARB和ACEI合用。ARB和ACEI一样，能引起低血压及肾功能恶化。醛固酮受体拮抗剂，以往这一类药物是作为利尿剂使用的，目前认为醛固酮在HF的病理生理机制中起重要作用，它促使血管和心肌纤维化，钾和镁丢失，交感激活，副交感抑制及压力感受器失调 长期应用ACEI血中醛固酮水平不能保持稳定，持续的降低，即所谓的“醛固酮逃逸LD escape）现象”。而醛固酮受体阻滞剂的应用可以预防该现象，从而进一步抑制ALD的有害作用，取得更大疗效。ALD拮抗剂螺内酯与ALD化学结构相似，能在靶细胞受体水平上与其发生拮抗。对近期或目前为重度心衰（NYHAⅣ级）的患者在应用ACEI和利尿剂的基础上推荐使用小剂量的螺内酯（20 mg/d），可以显著改善患者症状，减少因CHF的住院时间，延长患者生存期，改善生存率，而对轻、中度心衰的有效性与安全性则尚有待确定。螺内酯最重要的不良反应是高钾血症和男性乳腺增生症（10%），因此在开始螺内酯治疗后最好停用或减少补钾药物。另外一个治疗心衰的醛固酮拮抗剂依普利酮目前FDA已经批准该药用于急性心肌梗死后心力衰竭的治疗。 2.2交感肾上腺素能系统（SNS）拮抗治疗

2.2.1 β受体阻滞剂,β受体阻滞剂不仅能改善心功能，缩短住院日，提高生存质量，而且能降低患者的病死率。其作用主要是通过抑制β

肾上腺受体的活性，防止交感神经对衰竭心肌的恶性刺激。心衰指南只推荐应用临床试验证实有效的制剂：琥珀酸美托洛尔，比索洛尔和卡维地洛。关于剂量问题，2005年新指南认为应尽量达到临床试验推荐的靶剂量。但有试验提示，剂量滴定还应以目标心率为准，即达到β受体有效阻滞的剂量。至清晨静息心率55～60次/分，即为最大耐受量或靶剂量。β受体阻滞剂治疗心衰的作用主要表现在：降低周围循环阻力，减轻心脏的后负荷；减慢心率，降低心肌耗氧量；减少NE的过度刺激，有利于降低心肌的增生、肥厚、以及过度氧化，有可能延缓心肌的死亡和凋亡；改善舒张功能；减少心律失常的发生。多项临床大样本试验结果表明，β受体阻滞剂能显著降低慢性心衰病人的猝死以及心衰所致的死亡，并且能改善病人的心脏收缩功能（LVEF增高），提高病人的生活质量。β受体阻滞剂长期治疗还可使已发生的心室重塑逆转。其禁忌症为支气管痉挛性疾病，心动过缓，二度及二度以上房室传导阻滞。 2.2.2 其他抗肾上腺素药物

莫索尼定（moxonidine）是中枢性交感神经传出抑制药，其对CHF的动力学和神经激素调节有益，但其不良反应甚多，与此相关的临床试验已停止。而意大利Chiesi公司开发的心衰治疗药CHF-1025（nolomirole）为多巴胺D2受体和肾上腺素α2受体混合阻断剂，能够口服，目前正在进行临床试验（ECHOS）。 2.3利尿剂与正性肌力药

2.3.1利尿剂适用于NYHAⅡ～Ⅳ级HF，目前尚无其降低病死率的证据。这类药是治疗HF的基石，利尿剂的作用机制是通过抑制肾小管特定部位钠或氯离子的重吸收遏制心衰时的钠潴留，减少静脉回流而减轻肺淤血，降低心脏前负荷和左室充盈压，改善心功能，缓解症状。与任何其他治疗心衰药物比较，利尿剂能更快地缓解心衰症状，使肺水肿和外周水肿在数小时或数天内消退。利尿剂是唯一能够最充分控

制心衰液体潴留的药物。合理使用利尿剂是其他治疗心衰药物取得成功的关键因素之一。利尿剂可引起低钠，低镁血症，中强效利尿剂又可致低钾血症，诱发心律失常。可导致血胆固醇和尿酸升高和胰岛素抵抗，可激活肾素血管紧张素系统（RAS）。过量应用利尿剂可降低血压和损害肾功能。 2.3.2洋地黄制剂

:目前，随着对心衰发病机制认识的不断深入，对洋地黄的应用已从主导的首选药降为辅助用药。地高辛已不属于常规用药，应用的目的是改善症状。患者应首先应用能降低死亡和住院危险的药物（ACEI和β受体阻滞剂）。如症状不能控制，再加用地高辛，地高辛是唯一不增加心衰病死率的正性肌力药物。由于地高辛不能降低病死率，因而不主张早期应用。 2.3.3非洋地黄类正性肌力药：

β受体激动剂和磷酸二酯酶抑制剂短期应用对改善心力衰竭症状的效果是肯定的。然而已有的大系列前瞻性研究证明，长期应用此类药物治疗重症慢性心衰，其死亡率较不用者更高。基于增加死亡率的研究事实，目前对于非洋地黄类正性肌力药在治疗心衰中的地位，绝大多数的观点不主张长期使用。只有下述情况时才考虑短期应用：①慢性心力衰竭病情急剧恶化，对利尿剂，地高辛和ACEI联合治疗无效，短期应用有助于稳定病情和争取下一步治疗机会；②终末期心衰准备做心脏移植的患者，或心脏手术后心肌抑制所致的急性心力衰竭；③急性心肌梗死并发急性心衰时，洋地黄或属禁忌或效果不好， 4 多巴酚丁胺可是优选。各种试验与前瞻性研究结果均表明这类药物可增加病死率和心律失常，故不主张长期、间歇应用，而对心脏移植前的终末期HF、心脏病手术后心肌抑制所致的急性HF，以及难治性HF可以短期支持应用3~5天。2．4．舒张性心力衰竭的治疗：舒张性心功能不全由于心室舒张不良使左室舒张末压升高，而致肺淤

血，多见于高血压和冠心病，但这两类患者也还可能同时存在收缩功能不全亦使左室舒张末压升高，何者为主有时难以区别。最典型的舒张性心功能不全见于肥厚型心肌病变。治疗的原则与收缩功能不全有所差别，主要措施为：β受体阻滞剂，血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI），钙通道阻滞剂，对肺淤血症状明显者，可应用静脉扩张剂利尿剂，在无收缩功能不全的情况下，禁用正性肌力药物。