E抗原阴性慢性乙肝患者血清HBV-DNA、肝组织HBV-DNA与肝组织病理学的关系

相关性。选HBeAg阴性乙肝患者60例，行肝脏穿刺病理学检查,并进行肝脏内和血清HBV-DNA定量检测$ HBeAg

阴性乙肝患者肝脏组织的HBV-DNA与血清HBV-DNA定量以及肝脏组织学的改变呈相关性$肝组织HBV-DNA 可作为HBeAg阴性患者抗病毒治疗的主要依据$关键词：乙型肝炎e抗原阴性;肝脏、血清HBV-DNA；肝组织学中图分类号:R544E抗原阴性慢性乙型肝炎是前C区变异的乙型肝 炎，此型肝炎很容易进展为肝硬化、重型肝炎及肝癌,为 了阻断病情的进一步发展，提高患者的生存质量，早 了解e抗原阴性慢性乙型肝炎患者肝脏HBV-DNA,与

1.4肝脏组织学检测彩色超声引导下米用美国进口 Bard Magnum型穿 刺枪，16G活检针行 肝脏组织学穿刺，取得肝组织 长约(15~2.5cm)立即置于10%

定,常规脱血清HBV-DNA以及肝组织学改变的关系，选择60例

水，石蜡包埋,4um连续切片,以次行HE染色、Masson、嗜银网状纤维染色。病理读片由同一个病理医生 进行。炎症和纤维化分期 参照2000年《病毒性肝炎 防治 》$表1血清HBV-DNA与肝组织炎症分级的关系炎症分级e抗原阴性乙肝患者，血清HBV-DNA：0 /毫升，行

肝脏穿刺病理学以及肝脏组织内HBV-DNA的检测， 并对结果进行分析研究。1 与法1.1病例资料选取2016年8月至2017年8月在解放军第一医

1例数36血清 HBV-DNA>1056( 17% )Y10530(83%)院住院治疗的e抗原阴性乙肝患者60例，诊断符合病

251200512毒性肝炎防治方案标准，无肝穿刺禁忌证。无合并其他 病毒 ， 型肝炎、 型肝炎以及 性肝3炎。60例e抗原阴性的乙肝患者中其中男性35例，女 性25例，年龄最大45岁，最才、22岁$血清ALT：28U/L,

1.5统计学处理

卡方检验：！90.482, \"=0.003最大值：135U/L。1.2血清定量HBV-DNA检测Kruskal-Wallis H:P=0.061表2肝组织HBV-DNA与肝组织炎症分级的关系采用荧光定量聚合酶链反应法，试剂由广州中山达

提$炎症 级12例数血清 HBV-DNA>10536Y10519(83%)3217( 17% )2101.3肝脏组织定量HBV-DNA检测512穿刺的肝组织 进行 ，

法进行 提$定量州3，

！=3218, \"=0.2Kruskal-Wallis H: \"=0.066

卡方检验：△ 通讯作者:乔惠霞，女，汉族,1975年4月，兰州大学本科,解放军第一医院感染科主管护师,128甘肃科技第35卷表3组织HBV-DNA与肝肝纤维化分级的关系血清 HBV-DNA纤维化分级例数P105<105032(67%)1(33%)125111429453141044220Kruskal-Wallis H: P=0.131表4组织HBV-DNA与肝肝纤维化分级的关系血清 HBV-DNA纤维化分级例P105<1050-33717( 46% )20(54%)4-516124卡方检验：\"2=3.805, P=0.073表5血清HBV-DNA与肝肝纤维化分级的关系血清 HBV-DNA纤维化分级例P105<105031(33%)2(67%)1255202909314594202Kruskal-Wallis H: f=0.0.860表6血清HBV-DNA与肝纤维化分级的关系血清 HBV-DNA纤维化分级例P105<1050-3376( 46% )31(54%)4-516511卡方检验：\"/0524, !=0.492表7血清HBV-DNA与组织HBV-DNA的相关性分析血清HBV-DNA含量组织 HBV-DNA 含量>106(#=11)<106(#=42)P106115<106037配对卡方检验(McNemar test):!=0.0632结果本研究发现在HBeAg阴性慢性乙肝患者,肝组织

HBV-DNA、血清HBV-DNA定量与肝组织的炎症分级

和纤维化分期之间均存在明显的相关性（/F）.05）oHBV前C区G1896A或核心区启动子A1762T和G1764A的双位点突变，可构建一个终止密码,从而阻

止HBeAg的翻译过程，表现为HBeAg阴性而抗-HBe 阳性,病毒复制继续（HBV-DNA阳性），种病毒更具有

侵袭性，肝 继续，肝脏的炎症续在，肝的纤维组织在不断的增生,病情继续加重可发展为肝硬

化，肝功能衰竭和肝癌，一 的成功的

突变&3讨论本研究发现在HBeAg阴性慢性乙肝患者,肝组织 HBV-DNA%血清HBV-DNA定量与肝组织的炎症分级

和纤维化分期之间均存在明显的相关性（P<0.05）oHBV前C区G1896A或核心区启动子A1762T和

G1764A的双位点突变，可构建一个终止密码,从而阻

止HBeAg的翻译过程,表现为HBeAg阴性而抗-HBe 阳性，病复制继续（HBV-DNA阳性）,种病毒更具有

性, 肝

继续 , 肝 的炎症 续 在, 肝的纤维组织在不断的增生,病情继续加重可发展为肝硬

化, 肝 能 和肝 , 一 对 的的

突变&肝组织病 HBV 的 ,肝穿虽然是在B

的，但是每一次不一刺在病变部位，而乙肝病 的嗜肝性，肝脏组织的病 量在 抗病 过

重 的导作用，乙肝病毒HBsAg与肝细胞核内的CCCDNA成关。肝 为 检查，技术要求高，可能会出现

一些并发症，不易被患者 ” 一 的限制。本研究发现 HBeAg 阴性慢性乙肝患者肝组织病 量, 血清病 量 , 肝 组织 的炎症和纤维化

重。通过肝脏组织学和血清中病毒载量的相关 的分 研究, 能 的 肝 的伤程度，抗病 能 的证据。参考文献：[1]

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（下转第123页）第15期杨荣荣等:主动脉壁内血肿误诊为急性胃穿孔1例jlK宀123Krukenberg^第一次提出，主动脉壁内滋养血管破裂出 血学说，其 “ 内

冃疋％综上所述，主动脉脉壁内肿危险性高，发病凶险，

的主动脉夹层”。AIH 程中可变性极高，血肿可被完全吸收，进等。报道的研究如不及时就诊于正规三甲医院，很可能耽误疾病诊断， 导致主动脉夹层形成。因此， 的学及 程

为主动脉夹层或者形成动脉 提出AIH患者，经过止痛、控

等治疗后，血肿可完全吸收,25%~64%目吸收率% Eggebrecht等曲报道, 28%~47%AIH

及破裂概率高达20%~45%。，早期动脉瘤形中应加强急、危、重病的 。同时要警告高血压病的病 ， 时应 血压， 控 ， 生药的 ％参考文献：[1]

Erbel R, Aboyans V, Boileau C, et al. 2014 ESC Guidelines on the diagnosis and treatment of aortic diseases: Document

2.3诊断及鉴别诊断外国多项研究显示，血浆D_二聚体升高成为急性

主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)筛查的重 要检查指标，其敏感性及阴性 D-D敏感性不强H,D-

covering acute and chronic aortic diseases of the thoracic and abdominal aorta of the adult. The Task Force for the

100%,正常范围,

可作为AAD的排除指标，但IMH相对于AAD来说,

Diagnosis and Treatment of Aortic Diseases of the European Society of Cardiology (ESC) [J]. Eur Heart J, 2014, 35 (41):

2873-2926.在不能排除急性 及肺栓塞基础上,CT血管造影或磁共振血管造影谓进一步排查其他疾病有效检 测手段。诊断及鉴别分型优选方法，计算机断扫描和 磁共振像。[2] Krukenberg E. Beitrage zur frage des aneurysma dissecans

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[4]

Eggebrecht H, Plicht B, Kahlert P, et al. Intramural hematoma and penetrating ulcers: indications to endovascular treatment

升主脉的StanfordA型AIH应予外科手术治疗；对单 纯B型AIH患者应予内科药物治疗，对出现相关并发

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症或有症状的复杂患者推荐TEVAR术％2.5误诊分析[5]

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烈疼，极易误导医师考虑是慢性胃炎加重伴穿孔； (2)未及时到正规医院就诊，结合当地医院医师临床 验

[6] Suzuki T, Distante A, Zizza A, et al. Diagnosis of acute aortic

dissection by D-dimer: the International Registry of Acute

，未能行正确的检查手段；(3)医疗条件有限，患地医院， 医

Aortic Dissection Substudy on Biomarkers (IRAD -Bio) experience [J]. Circulation, 2009, 119 (20): 2702 -2707.者第一时 就诊 床医师考虑此病，

， 临分 等，未能十分(上接第128页)Korean J Gastroenterol ， 2003 ，42:220-225.血清HBV DNA定量关系[J].实用临床医药杂志,2013,17

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